Protocolo de
HIPOPOTASEMIA en URGENCIAS
(Dr. )

 CONCEPTO

 ETIOLOGÍA

La hipocaliemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:

Causas de pérdidas digestivas de potasio

Causas de pérdidas renales de potasio

Causas de entrada del potasio en las células

Causas de hipokaliemia según el equilibrio ácido-base

 CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de la disminución del K+ varían mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia.

Pocas veces hay síntomas, salvo que la concentración de K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L.

Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son:

Manifestaciones neuromusculares

Consecuencias cardiacas

Se deben al retraso de la repolarización ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relación con la concentración de K+ en el plasma.

Consecuencias metabólicas

La hipocaliemia suele acompañarse de trastornos del equilibrio acidobásico:

 DIAGNÓSTICO

En la mayor parte de los casos, la causa de la disminución de K+ se puede identificar por medio de una anamnesis adecuada.

Debemos detectar si ha habido abuso de diuréticos o laxantes y si el paciente ha tenido vómitos.

Si descartamos una ingesta escasa o el paso del K+ al medio intracelular como posibles causas de la hipocaliemia, deberemos examinar la respuesta del riñón para aclarar el origen de la pérdida de K+. La respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminación urinaria < 15 mmol/día de K+ por aumento de la resorción y por menor secreción distal.

La hipocaliemia unida a la eliminación mínima de K+ por el riñón indica que el K+ se está perdiendo:

Por otra parte, el estado del volumen de los líquidos extracelulares, así como la hipertensión arterial (hiperaldosteronismo) y el posible trastorno acidobásico que puedan coexistir, pueden servir también para diferenciar las causas de las pérdidas excesivas de K+ por el riñón.

Un método que permite valorar la “capacidad impulsora” de la secreción final del K+ es medir el gradiente de la concentración transtubular del K+ (TTKG):
 

TTKG=

[K+]CCD

[K+]plasma

 
 

[K+]Orina

TTKG=

OsmUrinaria/OsmPlasma

[K+]Plasma

Pero está claro que esta fórmula es compleja de entender y, sobre todo, difícil de aplicar correctamente en el quehacer habitual del médico de urgencias. Lo mismo ocurre con otras determinaciones como los niveles de renina y aldosterona en plasma, la bicarbonaturia, así como la eliminación de otros aniones no resorbibles que también aumenta el TTKG y producen pérdidas renales de K+.

Por tanto, y a efectos prácticos , en urgencias deberemos intentar llegar a una aproximación diagnóstica basándonos en:

 TRATAMIENTO

Los objetivos terapéuticos de dirigirán a :

Consideraciones a tener en cuenta:

Hipopotasemia leve (K+ = 3 – 3.5 mmol/L)

El tratamiento irá encaminado a corregir la causa subyacente y suplementar la dieta con alimentos ricos en K+ (naranja, plátano, tomate)

Hipopotasemia moderada (2.5 – 3.0 mmol/L)

Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 – 80 mEq/día, siendo recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.

Los suplementos farmacológicos variarán según el estado ácido-básico:

Hipopotasemia grave (K+ < 2.5 mmol/L) o intolerancia oral

Deberán recibir tratamiento de reposición con CLORURO POTÁSICO (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) por vía i.v. diluido en suero fisiológico (las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular).

 DERIVACIÓN